RICERCA SUI TOPI. L’ipotesi per spiegare la misteriosa origine della malattia è stata formulata da ricercatori italiani della Cattolica

(Grazia Neri)

Un batterio della famiglia di quelli che provocano la tubercolosi, ma assolutamente innocuo per l’uomo, potrebbe spiegare l’origine della sclerosi multipla. Almeno nei topi. A proporre questa ipotesi è un gruppo di ricercatori italiani dell’Università Cattolica che hanno pubblicato il loro lavoro sulla rivista Journal of Immunology. Questa malattia, capace di distrugge la guaina di mielina che protegge i nervi, è ancora misteriosa: si sa che nasce dall’interazione di fattori genetici e ambientali, ma non si sa esattamente come questi ultimi lavorino. Al momento sono due le teorie scientifiche che cercano di spiegare questa relazione: una chiama in causa un virus che arriva al cervello e scatena una risposta immunitaria antivirale che dà il via alla distruzione della mielina. La seconda ipotizza che un virus o un batterio, con proteine simili a specifiche molecole del sistema nervoso centrale, causa infiammazione la quale, a sua volta, provoca una reazione del sistema immune: è questa l’ipotesi autoimmune sulla quale hanno lavorato Francesco Ria (Istituto di Patologia generale) e Giovanni Delogu (Istituto di Microbiologia).

L’INGANNO – Con l’obiettivo di ingannare il sistema immunitario del topo, i ricercatori hanno leggermente modificato un batterio (della famiglia dei micobatteri cui appartiene, appunto, anche quello della tubercolosi) per renderlo simile alla mielina. Come tutti i batteri, anche se innocuo, stimola la reazione dei linfociti T del sistema immunitario che intervengono per distruggerlo. «Normalmente i linfociti T non raggiungono il sistema nervoso centrale – spiega Ria – perché non riescono a passare la barriera ematoencefalica. Il batterio è in grado di modificare queste cellule immunitarie, permettendo loro di superarla. In 15 giorni il batterio scompare completamente dall’organismo».

ATTACCO ALLA MIELINA – Una vola entrate nel cervello, le cellule T cominciano ad attaccare la mielina perché la «riconoscono» simile al batterio. «Con il nostro modello animale – commenta Ria – abbiamo dimostrato che è possibile essere infettati da un agente che non provoca di per sé malattia, ma può scatenare una patologia autoimmunitaria». Naturalmente questa ricerca, che è stata finanziata dall’Associazione italiana sclerosi multipla (Aism) è un primo passo e i ricercatori cercheranno adesso di capire quali sono le caratteristiche di un potenziale agente infettivo capace di scatenare la sclerosi e di capire quali sono le proteine batteriche, somiglianti a quelle della mielina, che ingannano il sistema immunitario. Se davvero queste domande trovassero una risposta e l’ipotesi «batterica» fosse confermata, si potrebbe addirittura pensare, in futuro, a un vaccino.

Adriana Bazzi